溃疡性结肠炎不累及直肠,溃疡性结肠炎从直肠发展到全结肠时间

溃疡性结肠炎

(一)发病原因

溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。

1.感染学说已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacteriumparatuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌(Listeriamoncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。

2.免疫学因素持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。

此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heatshockprotein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。

3.遗传因素一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclearantineutrophilcytoplasmicantibody)明显高于正常人群。

4.精神因素精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关。但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症、焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。

(二)发病机制

1.病变部位溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠。少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠。北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%;直肠和乙状结肠32例(41%);回肠、盲肠及升结肠受累8例，占10.2%;单独侵及回肠者5例(6.4%)。

2.病理形态

(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻;左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血、水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支;杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生。因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。18914921910

直肠炎是怎么引起的，四大因素引起直肠炎

1.异物损伤最为常见的病因是直肠内异物损伤。未消化的骨片、木片或其他带有锐利角的各种异物可直接损伤直肠黏膜而发生直肠炎。此外，严重便秘时的坚硬粪块，可引起直肠炎甚或溃疡。

2.中毒与感染重金属(汞、砷等)中毒或者发生以胃肠道损伤为主要特征的传染病时，常常并发直肠炎。

3.局部炎症刺激长期局部炎症刺激如慢性细菌感染(慢性痢疾)、阿米巴痢疾、慢性非特异性溃疡性结肠炎等。

4.性病所致不洁性交，使肛门部患了尖锐湿疣或乳头状纤维瘤，长期摩擦刺激，可引起直肠炎变。

5.免疫功能异常人体免疫功能调节异常可引发慢性非特异性溃疡性结肠炎、克罗恩病等。

6.痔疮、肛瘘、肛裂、化脓性汗腺炎、毛囊炎等长期刺激肛门皮肤，也可累及直肠下段引起炎变。

7.血吸虫感染直肠黏膜长期受沉积虫卵刺激，产生坏死、脱落，从而导致炎变。

8.其他感染如梅毒(性传播疾病)、病毒(单纯性疱疹或巨细胞病毒)及衣原体感染;抗生素相关性直肠炎症等。

9.放射性照射由于局部放射性治疗(前列腺癌、宫颈癌)可引致直肠炎症。直肠炎就是直肠粘膜的炎症，轻者仅粘膜发炎，重者炎症会发展到粘膜肌层、下层，甚至会到直肠周围的组织，诱发直肠炎的原因多种多样，患有直肠炎，首先要注意直肠炎的饮食，避免食用辛辣刺激食物。引起直肠炎的因素主要有以下四大点：

一、自身免疫

随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的疾病可以探明。目前，免疫疾病的发病率高，治疗困难，已引起重视。

二、感染因素

感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明与感染有关。人类是杂食性的，当吃了不结或变质的食物，往往会发生肠道病变，是占结肠炎病因多数。

本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。

四、神经精神因素

患者多有某些性格特征，对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差，属心身疾病一类，心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用。直肠炎为多发病，许多肛肠疾病均可直接、间接引起直肠炎的发作，主要病因有慢性炎症刺激、血吸虫、痔疮、肛瘘、肛裂、化脓性汗腺炎、良性肿瘤恶变、性病、饮食不洁等因素。

抗生素药物的副作用主要是这个

饮食方面也有关系

1.异物损伤直肠内异物损伤是本病最常见的原因。未消化的骨片或其他带有锐利角的各种异物可直接损伤直肠黏膜而发生直肠炎。

2局部炎症刺激如慢性细菌感染(慢性痢疾)、阿米巴痢疾、慢性非特异性溃疡性结肠炎等。

3.性病导致不洁性交，使肛门患有尖锐湿疣或乳头状纤维瘤,长期摩擦刺激，可引起直肠炎。

4.肛门疾病痔疮、肛瘘、肛裂、毛囊炎等长期刺激肛门皮肤,也可累及直肠下段引|起炎症。

5.血吸虫感染直肠黏膜长期受沉积虫卵刺激，产生坏死、脱落,从而导致炎症。

6.其他感染病毒、衣原体感染等;抗生素相关性直肠炎症等。

7.放射性照射由于局部放射性治疗(前列腺癌、宫颈癌等)可引致直肠炎症。