卡博替尼治疗肺癌，肾癌 卡博替尼

　　卡博替尼是一个口服的多靶点抑制剂，靶向包括MET,VEGFRs和AXL等多个酪氨酸激酶抑制剂。临床前研究显示，卡博替尼可以抑制前列腺骨转移癌的生长，改变骨生长微环境，包括双向影响成骨细胞活性，抑制破骨细胞的生成，改变骨的重构。在前列腺癌患者中，卡博替尼治疗可以增加骨反应，降低骨相关事件的发生，减少骨转换相关标志物的生成。

　　METEOR研究是一项随机、开放的国际多中心III期研究，研究入组转移性RCC患者，要求患者在入组前至少接受过一线VEGFR TKI治疗进展，进展至随机进入本研究的时间不超过6个月。患者1:1随机接受卡博替尼或依维莫司治疗，分层因素包括纪念斯隆-凯特琳癌症中心（MSKCC）的危险因素分组和既往接受过VEGFR TKI治疗的线数（1 vs. ⩾2）。本次分析正对骨转移亚组患者。骨转移的定义为独立评估委员会评估的，CT或MRI确认有骨转移的患者。骨转移病灶响应定义为骨转移灶较基线缩小⩾30%。

　　2013年8月至2014年11月，研究共随机了658例患者，其中142例（22%）患者基线合并骨转移，卡博替尼组和依维莫司组分别有77例和65例。在基线合并骨转移的患者中，112例（79%）他说合并内脏转移（卡博替尼组和依维莫司组分别有60例和52例）。

　　截至2015年5月22日，在合并骨转移的患者中，卡博替尼组和依维莫司组的mPFS分别为7.4个月和2.7个月，两组有显著统计学差异（HR=0.33；95%CI:0.21-0.51）。在同时合并骨转移和内脏转移的患者中，卡博替尼组和依维莫司组的mPFS分别为5.6个月和1.9个月（HR=0.26；95%CI:0.16-0.43）；在基线没有骨转移的患者中，卡博替尼组和依维莫司组的mPFS分别为7.4个月和4.2个月（HR=0.57；95%CI:0.45-0.71）。

　　在合并骨转移的患者中，卡博替尼组相比于依维莫司组可显著提高IRR.经独立评估委员会评估，基线合并骨转移的患者中，卡博替尼组的ORR为17%（13/77）；而依维莫司组没有观察到有相应的患者；基线同时合并骨转移和内脏转移的患者，卡博替尼组的ORR为20%（12/60）。在基线没有合并骨转移的患者中，卡博替尼组的ORR为17%（44/253），依维莫司组为4%（11/263）。

　　截至2015年12月31日，在合并骨转移的患者中，卡博替尼组和依维莫司组的mOS分别为20.1个月和12.1个月，两组有显著统计学差异（HR=0.54；95% CI:0.34-0.84）。在同时合并骨转移和内脏转移的患者中，卡博替尼组和依维莫司组的mOS分别为20.1个月和10.7个月（HR=0.45；95%CI:0.28-0.72）；在基线没有骨转移的患者中，卡博替尼组和依维莫司组的mOS分别为未达到和17.5个月（HR=0.71；95% CI:0.55-0.91）。骨转移患者，在研究药物进展后，接受系统性抗肿瘤治疗的患者比例，卡博替尼组和依维莫司组分别为47%和58%，接受放疗的患者比例，两组分别为17%和29%。

　　在IRC评估的基线合并骨转移的患者，卡博替尼组和依维莫司组分别有95例（29%）和67例（20%）。治疗后骨病灶有响应的患者，卡博替尼组和依维莫司组分别为20%和10%。

　　在基线合并骨转移的患者中，3-4度不良事件（AE）的发生率，卡博替尼组和依维莫司组分别为73%和51%；在基线没有合并骨转移的患者中，3-4度AE发生率，两组分别为71%和62%。在基线合并骨转移的患者中，发生骨相关事件的患者比例，两组分别为23%和29%；而基线未合并骨转移的患者中，骨相关事件的患者比例，两组分别为12%和10%。如有需要，请咨询海外医疗医学顾问：或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：转移性尿路上皮癌患者服用卡博替尼/卡布替尼(CABOZANTINIB)获益显著？

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