奥希替尼是几代靶向药，肺癌靶向药奥希替尼

作为第三代EGFR-TKI药物，奥希替尼（又称为奥西替尼，英文名：Osimertinib）的出现，及时解决了肺癌患者一、二代药物耐药的问题那么，靶向药奥希替尼/奥西替尼(Osimertinib)的治疗原理是什么？

　　奥希替尼的治疗原理

　　癌症的本质是一种基因病，几乎所有的癌症，都起源于细胞本身的基因变异导致的生长失控。

　　在肺癌中，有一种分类叫做EGFR基因突变型肺癌，它在我国的肺癌患者中很常见。一项研究显示，51.4%的亚裔晚期肺腺癌患者伴有EGFR敏感突变，在不吸烟腺癌患者中更是高达60%。

　　EGFR基因的作用是控制细胞合成一种叫表皮细胞生长因子受体的细胞“零件”，这种“零件”就是EGFR，它原本的作用是与体液中的表皮生长因子（EGF，一种促进细胞分裂的多肽）结合，从而启动一系列生化反应，促进细胞合成DNA和进行有丝分裂。

　　当细胞的EGFR基因发生突变，细胞合成的EGFR就会出现问题，持续向细胞发送分裂“信号”，导致细胞无限制地增殖，并且逃避凋亡。其结果就是恶性肿瘤。

　　为了治疗这种肺癌，科学家们已经发明了三代专门抑制突变型EGFR的药物——EGFR TKIs。它们可以针对突变的不同类型，靶向结合癌细胞上的EGFR，从而达到控制肿瘤生长、阻止肿瘤血管生成并诱导癌细胞衰亡的作用。

　　在奥希替尼诞生之前，第一代和第二代EGFR TKIs（吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼等）的应用，已经将具有EGFR突变(除20号外显子插入突变)的非小细胞肺癌患者的无进展生存期，从化疗能达到的5个月延长至9个月以上。

　　尽管EGFR TKIs的出现给肺癌治疗带来了革命性的突破，但患者在接受EGFR TKIs治疗9~11个月后疾病仍会进展。其中有超过60%的患者是因为EGFR基因产生了新的突变——T790M突变。这种突变进一步改变了EGFR的结构，导致患者对第一代或第二代TKIs耐药。

　　第三代TKIs奥希替尼的出现，正是为了解决这个的问题。奥希替尼是不可逆的EGFR抑制剂，可抑制EGFR-TKI敏感和T790M耐药突变导致的癌症进展，同时也能针对19、21号外显子突变。研究显示奥希替尼给患者的带来的中位无进展生存期高达18.9个月，而吉非替尼和厄洛替尼只有10.2个月。EGFR突变型肺癌患者的寿命，再次延长了8个月！

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