莱瓦替尼是公认的乳腺癌靶向药物(莱瓦替尼是如何工作的)

相信大多数患者都知道洛伐他汀，这是一种口服多靶点抑制剂。它不仅能抑制RTK(包括血小板衍生生长因子受体PDGFR、KIT和RET)，还能选择性抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3)和成纤维细胞生长因子受体(FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4)的激酶活性。

2015年2月，FDA批准洛伐替尼用于晚期甲状腺癌，使PFS(无进展生存期)增加5倍；2016年5月，FDA批准洛伐他汀联合依维莫司治疗抗血管生成药物失效的晚期肾癌，使PFS增加3倍。2017年9月，在全国临床肿瘤学会议(CSCO)上，首次介绍了国内Levatinib对比索拉非尼患者的临床数据，非常振奋人心：就整体生存率而言。瓦尔替尼组的中位总生存期高达15个月，而索拉非尼组仅为10.2个月，整整增加了4.8个月，具有统计学意义(P=0.02620)。2018年9月，洛伐替尼获批在中国上市，用于治疗此前未接受系统治疗的不可切除肝细胞癌，PFS翻倍。

莱瓦替尼上市后，短短几年，我们见证了莱瓦替尼的“成长”。目前还没有一种靶向药物能跨越这么多癌症类型，达到如此优异的疗效！这就是莱瓦替尼的神奇之处，也给了很多患者希望。瓦尔替尼联合来曲唑治疗HR乳腺癌，控制率为93.8%。内分泌治疗一直是HR晚期乳腺癌患者的标准治疗方案，效果很好，但部分患者会出现耐药性。临床试验表明，洛伐他汀和来曲唑的联合治疗显示出显著的抗肿瘤活性，对CDK4/6抑制剂化疗或内分泌治疗失败的患者同样有效。

莱瓦替尼是如何工作的？

洛伐替尼是如何工作的？空腹服用洛伐替尼后，例患者T max为1 ~ 4小时，进食与药物吸收程度无关，但降低的吸收率Tmax延长2 ~ 4小时。实体瘤患者每日单剂量或多剂量服用本品一次后，在3.2 ~ 32 mg剂量范围内，C max和AUC呈正比例增加，中位蓄积指数为0.96 (20 mg) ~ 1.54 (6.4 mg)。

体外分布：本品人血浆蛋白结合率为98% ~ 99%(0.3 ~ 30gml-1)，全血血浆浓度比范围为0.589 ~ 0.608(0.1 ~ 10gml-1)。根据体外数据，本品为P-糖蛋白(P-gp)和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的底物，但不是有机阴离子转运蛋白(OAT)1、OAT3、有机阴离子转运多肽(OATP) 1B1、OATP1B3、有机阳离子转运蛋白(OCT)1、OCT2或胆盐输出泵(BSEP)的底物。

间隙：本产品的终端间隙半衰期约为28小时。达到C最大值后，血浆浓度呈指数下降。代谢：CYP3A是该产品的主要代谢酶之一。本品在人体内的主要代谢途径为酶促(CYP3A和乙醛氧化酶)和非酶促过程。

333，606名排泄性实体瘤患者接受了一次放射性标记。10天后，粪便和尿液中分别有约64%和25%的放射性标记。洛伐替尼是如何工作的？哪里可以买到莱瓦替尼？