细胞内TAF浓度过高引起的现象(细胞因子风暴的条件是什么)

此前，我们证明了与TDF方案相比，替诺福韦阿拉芬酰胺(TAF)方案对病毒学抑制的成人HIV感染具有更高的疗效和安全性优势。我们现在正在做一份直到48周的长期报告。第96周的数据。在这次随机、主动控制、多中心、开放标签、非劣效性测试中。我们将通过病毒学抑制接受每日一次的单一疗法。

该方案由伊维加韦(EVG)、科布西他特(COBI)、恩替他滨(FTC)和TAF组组成，或继续包含TDF的四种方案之一(TDF组)96周。我们评估了疗效(使用美国食品和药物管理局快照算法的HIV-1 RNA50拷贝/毫升)，并在第96周评估了预先指定的骨和肾终点。在这项研究中，我们随机分配并治疗了1，436名参与者(TAF n=959，TDF n=477)。

第96周，TAF的病毒学疗效优于TDF，其中93%的TAF和89%的TDF有50拷贝/ml的HIV-1 RNA(差异3.7%，95%置信区间：0.4%-7.0%)。到第96周，与TDF和TDF相比，TAF的髋部和脊柱骨密度持续改善(p .001)。当房颤的细胞内浓度超过临床相关药物的暴露水平时，人T细胞系中的线粒体DNA不会耗竭。

第96周，与TDF组相比，TAF组的尿蛋白或白蛋白/肌酐比也有明显改善(p .001)。与TDF组的1例病例相比，TAF组的研究人员没有报告近端管状病变的病例。与基于TDF的护理标准方案相比，改用EVG/COBI/FTC/TAF(E/C/F/TAF)具有统计学上显著的疗效和安全性优势。taf在哪里可以买到？价格是多少？更多详情可在下方微信添加。

细胞因子风暴的条件是什么？

细胞因子风暴主要是多种细胞因子如TNF-、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-、IFN-、IFN-、MCP-1、IL-8等在人体内被微生物感染后迅速在体液中产生的现象，是引起急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭的重要原因。

1.不受控制的炎症反应——细胞因子风暴

细胞因子风暴又称高细胞因子性贫血，是一种全身性炎症反应，通常由微生物感染引起。其特点是短时间内分泌大量细胞因子，可引起多种组织器官损伤，导致多器官衰竭甚至死亡。免疫细胞在抵抗病原体入侵时，会分泌大量细胞因子，进而刺激免疫细胞。通常，这种正反馈调节在一定程度上受到调节。但在某些情况下，这种调节机制失效，体内免疫细胞被大量激活，进而分泌更多的细胞因子，即细胞因子风暴。

2.细胞因子风暴主要是由机体的炎症反应失控引起的。

身体受到感染或创伤后，炎症反应是人体抵抗的主要反应。这种反应可以激活人体内的先天和适应性免疫反应，并通过这种反应解决问题，恢复体内的动态平衡。如果没有能力调节炎症反应的全过程，对周围细胞的附带损害可能是灾难性的，会导致败血症甚至死亡。但是，如果控制得当，炎症反应可以有效阻止病原体的入侵，对周围细胞很少或没有长期损伤。

3.病原体诱导的细胞因子风暴导致机体损伤。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种发病急、病情重、治疗受限的临床常见危重症，病死率高达40%~70%。ARDS的根本原因是细胞因子风暴：肺组织炎症反应失控，过度的免疫反应使大量免疫细胞在肺中激活和募集。

非典病毒、2009年甲型H1N1流感病毒和禽流感病毒都可以引起细胞因子风暴。严重感染患者血清中IL-17、IP-10、IL-6、KC、G-CSF、GM-CSF、MCP-1、MIG等细胞因子水平明显升高。细胞因子风暴在上述病毒引起的ARDS中起重要作用。这些病毒感染后，免疫系统的反应是为了清除病毒，但结果，病毒诱导了失控的过度反应。免疫调节网络的失衡、负反馈的缺失和正反馈的不断自我放大，使多种细胞因子异常升高，最终导致单个或多个器官的损伤和功能衰竭而死亡。