肺癌患者突变与奥希替尼耐药的关系有待进一步研究！

奥希替尼与血清雷替尼或极光激酶B抑制剂-HQPA的联合使用使对奥希替尼耐药的肿瘤更加敏感。等。据报道，15 名非小细胞肺癌患者中有 11 名在对奥希替尼产生耐药性后发生突变，并推测 EGFR-是奥希替尼获得性耐药的介导因素。在我们的案例中，患者发生了突变并且对奥希替尼没有反应。由于该突变的稀缺性，该突变与奥希替尼耐药的关系有待进一步研究。

在这种情况下，初级突变发生在外显子 9 中，突变同时发生。外显子TP53突变与SOX2表达增加有关。SOX2 扩增与 EGFR 阴性患者的埃克替尼耐药相关。然而，在这种情况下，TP53 突变对 TKI 耐药性的影响尚不清楚。

MYC 扩增是在该患者中发现的另一个基因变化，它出现在奥希替尼治疗后的转移性肿瘤中。在这种情况下，由于缺乏与治疗后获得的NGS数据相比的相应数据，我们无法评估MYC是否对一线TKI治疗产生耐药性。MYC 扩增与第三代 TKI 耐药性之间的相关性以前没有报道过，因此需要进一步的证据来澄清。

突变与奥希替尼耐药的关系有待进一步研究。在这种情况下，厄洛替尼和贝伐珠单抗的联合使用可能会增强突变 TKI 的反应性。吉非替尼耐药后，厄洛替尼和贝伐珠单抗联合治疗达到7个月的PFS。表皮生长因子受体信号通路增加血管生成因子的产生，包括 VEGF、双重 VEGF 和 EGFR。封锁导致应该进行的附加抗肿瘤活动。25日，它可能是又一款治疗晚期患者的第一代TKI。. 由于范围狭窄，无法评估后续第二代 TKI 的有效性。数据显示，阿法替尼/西妥昔单抗方案对EGFR-TKI治疗后肿瘤进展的患者有效。然而，

在我们的案例中，患者原发肿瘤 PD-L1 阳性率为 50%，转移肿瘤中 TMB 高，这两者都与使用针对 PD-1 免疫检查点受体的抗体治疗的临床益处有关。然而，尽管使用顺铂治疗，仅 4 个月后 PFS 仍然失控。虽然在动物模型中，致癌 EGFR 通路的激活可能会增加肺癌对 PD-1 阻断剂的易感性，31 最近的数据表明，EGFR 突变患者对 PD-1 抑制剂的反应率低于没有这些基因的患者。 . 本例PD-1抑制剂的不良结果无法与其他系列相比，因为它作为四线治疗，不是标准治疗，并且我们的患者携带罕见的EGFR突变。

突变与奥希替尼耐药的关系有待进一步研究。综上所述，本病例的结果表明，外显子的罕见突变导致对第一代和第三代TKI奥希替尼的耐药。与联合应用已显示出疾病控制的效果。我在哪里可以买到奥希替尼？一盒奥希替尼贵吗？详情请扫描二维码咨询：