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肿瘤的精准化、个体化治疗已成为大势所趋，其中具有代表性的是针对肺癌EGFR和ALK基因改变的分子靶向治疗。已发表的临床数据显示，ALK阳性患者使用克唑替尼等分子靶向治疗的有效率可达70%以上。然而，耐药性是他们致命的弱点，阐明其耐药机制并采取相应的策略也成为这些患者能否延续神奇疗效的关键。
由于ALK易位患者在非小细胞肺癌中的比例仅为5%，且其位点相对独特，其耐药机制和治疗也不同于EGFR突变等其他基因突变患者。
按照常规思路，在克唑替尼等第一代ALK抑制剂对克唑替尼产生耐药性后，选择阿莱替尼(阿乐替尼)、布列替尼(布列替尼)或塞替尼(塞拉替尼)等第二代ALK抑制剂似乎没有太大争议。这主要是基于与克唑替尼相比，第二代抑制剂在副作用和疗效，尤其是脑转移的疗效方面具有明显优势。
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