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索拉非尼片被认为是治疗晚期肝癌的标准药物。然而，由于副作用，许多患者不得不减少剂量或停止使用索拉非尼。此外，许多患者对索拉非尼有耐药性。因此，研究索拉非尼的内在原因，探索其耐药机制，寻求提高其疗效的潜在策略是非常必要的。方法：采用蛋白质印迹法检测缺氧诱导因子2、TIP30、N-钙粘蛋白和pAMPK的蛋白表达。用细胞活力试验研究二甲双胍和索拉非尼对细胞增殖的影响。
用膜联蛋白V-FITC凋亡检测法检测二甲双胍和索拉非尼对细胞凋亡的影响。采用基因沉默和染色质免疫沉淀反应试验探讨HIF-2与TIP30的关系。为探讨二甲双胍和索拉非尼对荷瘤小鼠肝癌术后复发和肺转移的影响，术后连续37天每天口服二甲双胍或索拉非尼1次，摘除植入肿瘤的肝叶。免疫组化法检测CD31、Ki67和TUNEL。结果：在蛋白水平上，二甲双胍联合索拉非尼可降低HIF-2的表达。
CCK8细胞活力试验和Annexin V-FITC凋亡试验显示，二甲双胍联合索拉非尼抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。此外，在体内和体外实验中，联合治疗可以抑制上皮-间质转化(EMT)过程。此外，二甲双胍联合索拉非尼可显著降低小鼠原位肝癌模型的术后复发和肺转移。联合治疗可抑制CD31和Ki67的表达，但促进TUNEL的表达。总之，低氧条件下，小剂量索拉非尼可下调HIF-2，上调TIP30，促进肝癌细胞的迁移和侵袭，而二甲双胍可增强肝癌细胞对索拉非尼的敏感性，增强药物的治疗效果。
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