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奥希替尼是一种高选择性、cns 可渗透的第三代表皮肤生长因子 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)。与第一个具有代表性的皮肤生长因子 TKI 相比，其无进展生存期（PFS）几乎翻了一番，是目前 EGFR 突变型非小细胞肺癌的标准一线治疗药物。1 此外，奥希替尼仍然是第一代/第二代耐药介导的一线治疗选择。尽管初始反应率很高，但患者通常在治疗大约 1-2 年后发展为获得性。
目前正在积极研究奥希替尼耐药的机制，但目前主要是在二线（阳性）环境中进行研究，因为一线用药代表了治疗模式的最新变化。此前的研究表明，奥希替尼的耐药机制与第一/二代耐药机制存在重叠，包括旁路途径的激活（如MET扩增）和所有EGFR抑制剂的组织学习转化。奥希替尼仍然是首选的二线治疗。一个值得注意的例外是突变。50-60%的患者继续使用旧药，奥希替尼是敏感的标志。此外，对奥希替尼的耐药性反复出现，但没有出现对第一代药物的耐药性，这是基于药物的受体结合特性预期的。然而，迄今为止报道的奥希替尼耐药病例数量仍然有限，大量的奥希替尼耐药病例缺乏明确的驱动耐药的方法。
最近在少数使用奥希替尼和其他进展的患者中报告了获得性融合，包括参与 RET 的融合。134. 从历史上看，抗性研究并未发现 RET 融合，但这可能是由于使用了有限的基因分型平台，其中可能不包括 RET。涉及RET，最近把驱动癌基因放在非小细胞肺癌上，用标准的二代测序（上帝）平台很难找到。RET 和其他融合在获得性耐药中的功能作用以及 RET 导向抑制剂在该人群中的潜在影响尚不清楚。
奥希替尼仍然是首选的二线治疗。为了研究奥希替尼的耐药机制，包括获得性融合变化，我们分析了一组服用奥希替尼的患者的肿瘤组织或循环肿瘤DNA。我们还评估了 RET 融合在 EGFR 突变细胞系模型中的功能影响，并治疗了 3 名 EGFR 突变患者，并联合 EGFR 和 RET 抑制治疗 RET 融合。一盒奥希替尼多少钱？我需要服用奥希替尼多长时间？详情请扫描二维码咨询：
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