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EGFR TKIs可以说对EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者具有显着的治疗益处。然而，获得性耐药的问题一直是不可避免的。
先前的研究表明，EGFR突变患者在接受易瑞沙、特罗凯和等第一代EGFR抑制剂靶向治疗的益处后会产生耐药性。大约 60% 的患者有继发性突变。.
因此，针对继发性突变的第三代靶向药物奥希替尼（9291））凭借其各项临床试验中可靠的数据和疗效优势，成为继发耐药患者的首选。标准治疗模式。等。甚至提出，在EGFR突变的非小细胞肺癌的治疗模式中，奥希替尼一线治疗比标准治疗带来更高的PFS（无进展生存期）获益。
虽然一开始会显示出良好的疗效，但最终会对9291产生耐药性，“后靶向时代”奥希替尼的耐药机制似乎更加复杂。肿瘤异质性也使得同一患者的肺转移不同，可能导致不同的获得性耐药。因此，监测不同病变的演变，及时发现和诊断，必将有助于指导治疗干预。
那么什么是肿瘤异质性？在这里做一点科学：
肿瘤异质性是指在肿瘤生长过程中，经过分裂和增殖后，子细胞表现出遗传或分子生物学的变化。换言之，同一肿瘤存在不同的基因型或亚型。癌细胞，这会导致同一肿瘤的生长速度、侵袭能力、药物敏感性和预后的差异，并且可能出现某种治疗可能只对这个肿瘤的一部分有效，而另一部分是无效的。.
研究发现EGFR突变是奥希替尼耐药的主要机制。在其他病例报告中也报道了其他耐药情况，例如联合 MET 或 HER2 扩增。
与大家分享一个基于多次活检测试的个性化治疗方案的案例分析，研究人员在同一患者的奥希替尼耐药过程中发现了不同的获得性耐药机制。同时，新检测到奥希替尼对西瑞替尼耐药的第二个获得性耐药突变，并通过体外实验发现，9291耐药产生的突变对阿法替尼仍保持其敏感性。如有需要，请咨询康必兴海外医疗顾问：
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