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除了ER，乳腺癌中还有三种途径激活： PI3K/mTOR、CDK4和p53。这些途径可以被依赖(突变/基因扩增)或独立于基因调控的机制激活。据报道，PI3K/mTOR和CKD4在内分泌治疗耐药的患者中被激活。现有数据表明，PI3K/mTOR和CKD4抑制剂可以逆转或减缓对内分泌治疗的耐药性。依维莫司是mTOR的抑制剂，三项随机临床试验(包括一项III期试验)证实，在内分泌治疗中加入依维莫司可以改善患者的临床结局。
依维莫司已被批准用于对非甾体类芳香酶抑制剂耐药的患者。目前，有一些方法可以更好地确定哪些患者可以受益于依维莫司的治疗。下一代基因测序(NGS)分析表明，许多基因突变与低药物敏感性有关。对一项二期研究的分析表明，mTOR激活可以预测对这种药物的更高敏感性。PI3K通过生产PI3P激活AKT1。
相反，PTEN降低了PI3P的产生速率，从而抑制了信号转导。25% ER阳性乳腺癌患者存在PI3PCA活性突变。PI3K抑制剂包括非选择性和选择性PI3K抑制剂。研究人员预计，选择性PI3K抑制剂对异构体PI3K显示出更高的生物活性，同时在具有PIK3CA突变的er阳性乳腺癌患者中显示更高的活性。CDK4是一种由Cyclin D1激活的激酶，可以磷酸化Rb。包括三期临床试验在内的两项随机试验表明，在内分泌治疗中加入帕博西尼(一种CDK4抑制剂)可以提高患者的临床疗效。目前，没有证据表明CCND1扩增可以预测CDK4抑制剂的治疗益处。
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