阿米巴脑炎(阿米巴脑炎为什么不研究怎么治)

原发性阿米巴脑膜炎能治好吗？

阿米巴原虫……

其实就是一种变形虫

自由生活阿米巴生活于水、泥土或腐败有机物中，滋养体以细菌为主，二分裂方式增殖，并可形成包囊。福氏纳格里原虫(N.fowlere)的阿米巴型可以成囊，但鞭毛型则不能。

福氏纳格里阿米巴为嗜热性，其滋养体在37—45℃时生长最佳，0～4℃迅速死亡。包囊抵抗力较强，在51—65℃8个月仍有活力，在-20℃能生存4个月以上。包囊还能耐受高浓度游离氯。

人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。其损害主要表现为急性广泛的性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长，可达18-120天。有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。

至脑膜炎的阿米巴原虫，主要分布在哪？海水里多不多？

阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、叶足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba)；后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属。现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。

世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。

1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎，病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenicfree-livingamoebae）引起的人脑膜脑炎有两类：即由纳格里属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎（Primaryamoebicmeningoencephalitis,PAM）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatousamebicencephalitis,GAE）。

阿米巴形态

（一）纳格里属滋养体长椭圆形，平均大小为22*7微米，从一端伸出奔放式伪足，运动快速。胞质颗粒状，内含数个水泡（watervacuole）和伸缩泡。染色可见一大核，核仁大，核仁与核膜间呈一透明圈。滋养体在36℃蒸馏水中几小时，可转变为梨形、具有2～4根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型为暂时形式，24小时后转变为阿米巴型。包囊圆形，直径约9微米，囊壁光滑有孔或无孔。胞核同滋养体。在组织中未见包囊。

（二）棘阿来巴属滋养体长椭圆形或圆形，直径为10～46微米。活动时缓慢滑行。本虫特征为虫体表面有尖而透明的棘状突起有叶状伪足和丝状伪足两种。胞质细粒状，核与纳格里属相似。无鞭毛型。包囊圆形，9～27微米，囊壁两层，外层皱折不平，内层光滑呈多边形。内外层接触处有小孔。胞核一个。

阿米巴生活史

自由生活阿米巴生活于水、泥土或腐败有机物中，滋养体以细菌为主，二分裂方式增殖，并可形成包囊。福氏纳格里原虫(N.fowlere)的阿米巴型可以成囊，但鞭毛型则不能。

福氏纳格里阿米巴为嗜热性，其滋养体在37—45℃时生长最佳，0～4℃迅速死亡。包囊抵抗力较强，在51—65℃8个月仍有活力，在-20℃能生存4个月以上。包囊还能耐受高浓度游离氯。

阿米巴致病性

人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长,可达18-120天。有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。

阿米巴实验诊断

临床上有急性脑膜刺激症状。并有河水接触史或游泳史、应怀疑本病。脑脊液呈脓性或血性，应涂片镜检阿米巴原虫即可确诊。取脑脊液或病变组织进行培养或动物接种，或采用免疫诊断可提供诊断依据，但只能用于慢性病例。尸体剖检对本病的确诊有重要意义。

棘阿米巴引起的肉芽肿性阿米巴脑炎的诊断较困难，因在脑脊液中均未发现滋养体，所以需要做病灶活检和组织学检查。

流行与防治本病呈世界性分布，已有病例报告的国家有：澳大利亚、新西兰、美国、巴拿马、波多黎各、委内端拉、巴西、北爱尔兰、比利时、捷克、尼日里亚、乌干达、赞比亚、印度、朝鲜和中国。原发性阿米巴脑膜脑炎己超过130例，肉芽肿性阿米巴脑炎至少已有30例。中国月前正式报告已有两例。原发性阿米巴脑膜脑炎多发生于健康的儿童和青年，都有近期游泳史，在夏季高温季节多见。肉芽肿性阿米巴脑炎多发生于免疫抑制病人，感染前有头或眼部受伤史或其它诱因。无明显发病季节。

治疗尚缺乏理想药物，两性霉素B(amphotericinB)和磺胺可能有一定疗效。预防也缺乏有效措施，加强水源检查，进行水体消毒，避免接触疫水（30℃以上疫水更要注意）可以防止感染。此外加强锻炼，注意营养，增强机体免疫力也很重要。

阿米巴相关案例

一种生活在湖泊中的微生物能钻入游泳者鼻孔，进入大脑“蚕食”脑细胞，导致病人脑死亡，被称作“杀人虫”。这种“杀人虫”今年已在美国夺命6条，引起美卫生官员重视。他们担心，更多人可能因其丧命。

“蚕食”大脑

据美国疾病控制和预防中心介绍，“杀人虫”是一种名叫“福氏纳格里”的变形虫，“生活”在湖泊、温泉甚至卫生状况糟糕的游泳池内，主要靠吃海藻以及湖泊沉积物滋生的细菌为生。

中心从事与游泳有关疾病研究的专家迈克尔·比奇说，前往湖泊游泳的人在趟过较浅水域时，容易搅动湖泊底部沉积物。如果他们继续前行到达较深的水域，这种变形虫就可能从鼻孔“乘虚而入”，进而附着在嗅觉神经上。

他说，变形虫会“一路”破坏神经组织，直到“抵达”大脑。随后便开始“蚕食”脑细胞，直至病人死亡。

他介绍说，病人早期通常会出现颈部僵硬、头痛以及发热等症状。晚期则呈现出幻觉以及行为异常等一系列脑损伤症状。最可怕的是，绝大多数病人一旦患病，生存希望十分渺茫。

疾病控制和预防中心提供的数据显示，这种疾病上世纪60年代首次“现身”澳大利亚，全球感染病例至今不过数百例。

全美1995年至2004年10年间共有23人死于这种疾病。但今年还未过完，就有6人因此丧命。

亚利桑那州年仅14岁的少年阿伦·埃文斯今年9月8日前往科罗拉多河上著名的哈瓦苏湖游泳，9天后就被这种变形虫病夺走了生命。

虽然研究人员还不能确定感染者中儿童居多、男孩多于女孩的原因，但他们担心，这种疾病可能夺走更多人性命。

“这种变形虫喜欢温暖的环境。随着近年来水温不断上升，它的繁殖能力将会变强，”比奇说，“由于水温持续升高，我们今后可能会碰到更多这样的病例。”

鉴于这一情况，美国各州卫生部门已经开始采取行动，应对变形虫病进一步发展的潜在威胁。

不过比奇认为，人们也不必太过惊慌，因在湖中游泳感染变形虫病的人数仍然很稀少，“最简单的预防办法就是游泳或潜水时戴上鼻塞，这样变形虫就不会和水一起进入鼻子了。”

细菌性 脑炎

脑炎是指病原微生物引起的脑实质的炎症，但由于脑组织对其他多种病因（如中毒、变态反应等）也产生与脑炎相同的病理改变，如神经细胞的变性、坏死，胶质细胞增生，神经纤维脱髓鞘等，在临床上又很难予以区别，故而长久以来脑炎的概念、范畴相当模糊。

目前有趋势把病原微生物引起的称脑炎，将非病原微生物引起的称脑病。关于脑炎的分类也很乱，分类方法很多，如按病源可分为病毒性、细菌性、螺旋体性、真菌性、原虫性等脑炎；按病程可分为急性、亚急性和慢性。一般在医学教科书中按以下方法分为：

1．非化脓性：

（1）病毒性脑炎：疱疹病毒性脑炎（单纯疱疹、带状疱疹等）；虫媒病毒性脑炎（流行性

乙型脑炎、森林脑炎等）；肠道病毒性脑炎（脊髓灰质炎、柯萨奇病毒、ECHO病毒等）；其它如腮腺炎、水痘、麻疹、风疹、狂犬病、慢病毒等脑炎。

（2）非病毒性脑炎：立克次体（Q热、斑疹伤寒）；螺旋体（神经梅毒等）；真菌（新型隐

球菌脑膜脑炎等）；原虫（阿米巴脑炎、脑型疟疾等）；蠕虫（脑囊虫病、包虫病）。

（3）散发性脑炎。

2．化脓性：包括细菌引起的脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。脑炎(森林脑炎)，森林脑炎又称苏联春夏脑炎或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。临床特征是突然高热、意识障碍，头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪，后遗症多见。

森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群，为RNA病毒，可在多种细胞中增殖，耐低温，而对高温及消毒剂敏感，野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。我国主要见于东北及西北原始森林地区。流行于5～6月份，8月后下降。多散发，林区采伐工人患病比较多。潜伏期7～21日，多数10～12天。

症状表现：

1．全身毒血症状：发热、头痛、身痛、恶心、呕吐、乏力。少数有出血疹及心肌炎表现。热程约7～10天。

2．神经系统症状：意识障碍，脑膜刺激征。第2病日后，可出现颈肌及肩胛肌弛缓性瘫痪，以致头下垂及手臂不能上举，摇摇无依。脑神经及下肢受累少见。瘫痪约2～3周可恢复，约半数肌肉萎缩。轻症可无明显神经症状。

诊断依据：

1．血象:白细胞1～2万，中性增高。

2．脑脊液压力稍高，细胞计数一般在0.2×109以下，淋巴细胞占多数。糖及氯化物正常。

3．补体结合试验:双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：16以上可确诊。

4．血凝抑制试验:双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：320以上可确诊。

5．病毒分离:病初以血清与脑脊液分离病毒，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。

治 疗：

（一）一般治疗及对症治疗：护理、降温、止惊以及呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。

（二）免疫疗法

1．血清疗法：起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清20～40ml肌注，或椎管内注射5～10ml。

2．高效价免疫丙种球蛋白每日6～9ml肌注，至体温降至38℃以下停用。

3．干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。建议到五官科问问专家。

广东省妇幼保健院-儿科-常燕群主任医师

最常见的肠外阿米巴病是阿米巴脑脓肿对吗

不对。阿米巴只能引起阿米巴痢疾。我觉得不对