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由于奥希替尼（）成为EGFR阳性肺癌的一线药物，大家更关心的是奥希替尼耐药后是否有办法克服耐药性。相应地制定了后续战略。我们在临床研究中发现，只要了解奥希替尼的耐药机制，20%~30%的患者可以通过靶向治疗来克服耐药。对于奥希替尼的耐药机制，虽然我们对它的了解还不够，但其实我们已经知道一些机制，比如丢失与否，对奥希替尼的耐药性有很大的影响。
大多数仍存在突变的患者将发生 EGFR 激酶结构域的再突变；丢失的患者将有更多的旁路激活。对于EGFR激酶结构域突变的患者，如果出现三重突变，或者二次插入突变，我们可以采取相应的措施来克服耐药性，比如三重突变患者，我们可以采取布加替尼联合西妥昔单抗的耐药方法。目前我们看到很多病例报道，发现三突变患者用布加替尼联合西妥昔单抗治疗可以达到1年以上的PFS，而化疗只能达到3个月左右的PFS。
对于一些有其他突变的患者，比如突变，我们可以使用阿法替尼联合奥希替尼来克服耐药性。对于c-MET扩增等通路激活的患者，可以使用奥希替尼联合克唑替尼。此外，最近有一些新药，如和JNJ-372，也可以克服c-MET扩增引起的耐药性。对于RET融合和ROS融合的患者，LOXO-292和BLU-667可用于克服奥希替尼耐药，患者仍可通过靶点联合的方式实现更长的PFS或疾病控制。当然，也不能忽视放化疗、抗血管生成治疗等传统治疗方法在患者病程中的综合应用，
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