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ROS1基因重排发生在约1%-2%的非小细胞肺癌(NSCLC)中，这些患者可以从ALK抑制剂克唑替尼的治疗中获益。然而，在对克唑替尼的初始临床反应后，不可避免地会出现耐药性。
目前，ROS1重排阳性的非小细胞肺癌患者对克唑替尼获得性耐药的机制尚未完全确定。我们的团队首次证明，在ROS1重排阳性的非小细胞肺癌患者中，mTOR信号通路的激活可导致对克唑替尼的获得性耐药。一名66岁女性肺腺癌患者经聚合酶链反应检测为EGFR野生型和ALK重排阴性。接受两次化疗(培美曲塞联合卡铂)后，患者血浆样本经NGS法检测ROS1重排呈阳性。
在接受4次化疗(培美曲塞和卡铂)联合贝伐单抗后，她使用了3次培美曲塞联合贝伐单抗维持治疗。然后开始使用克唑替尼治疗。在初始阶段，她对克唑替尼治疗有临床反应；但半年后，爆炸性的进展发生了。再次对她的血浆样本进行NGS检测，检测到PIK3CA基因的一个新的点突变(p.L531P)。
这是ROS1重排阳性非小细胞肺癌患者因旁路激活而获得克唑替尼耐药性的第二个病例报告。根据信号通路原理，患者接受了mTOR信号通路抑制剂依维莫司的治疗。然而，由于病情严重，她最终死于循环衰竭。总的来说，在接受克唑替尼治疗后，她获得了5.0个月的无进展生存期(PFS)和16.0个月的总生存期(OS)。有关克唑替尼的更多信息，
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