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(, anti-PD-L1)阻断 PD-L1 与其受体 PD-1 和 B7.1 的结合，从而恢复肿瘤特异性免疫。Be 是一种抗体抗 VEGF，除了其经典的抗血管生成和血管正常化作用外，还发挥免疫调节作用，促进 T 细胞的启动和活化，T 细胞浸润到肿瘤中，并帮助建立免疫许可细胞。肿瘤微环境。
在一项随机 III 期研究中，+贝伐单抗 + 化疗组与贝伐单抗 + 化疗组相比，延长了一线非鳞癌患者的 PFS 和 OS，包括 EGFR 突变和 ALK 易位人群。本次分析的主要目的是关注EGFR突变人群，评估+贝伐克+化疗与贝伐克+化疗的疗效。
来自 ITT 人群（124 个 EGFR 突变，包括 91 个敏感突变）的患者具有≥ 20 个月的随访数据（数据截止日期为 2018 年 1 月 22 日），显示每个治疗组中 EGFR 突变患者的基线特征疗效与 ITT 人群相当。与BCP组相比，ABCP组提高了EGFR突变患者的OS，尤其是EGFR敏感突变患者（HR=0.31[95%CI:0.11~0. 83]）。敏感突变患者的 PFS 也显着提高（HR=0.41[95%CI:0.23~0.75]）。 EGFR 突变患者和 ITT 人群的安全性相似。
是第一个免疫检查点抑制剂的随机 III 期临床试验，显示对先前治疗的 EGFR 突变患者的益处。除了贝伐克联合化疗的标准治疗外，该方案可能成为EGFR突变TKI失败患者的新治疗选择。
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