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对于驱动基因阴性的患者,科学家们在十多年前就推出了一种称为抗血管生成靶向药物的治疗方案。抗血管生成靶向药物与其他抗癌药物的不同之处在于它们作用于提供肿瘤生长的血管,而不是直接阻止肿瘤细胞的生长。因此,患者不需要携带特定的敏感突变基因。
在肿瘤发生发展的过程中,会形成大量新生血管。这些新血管提供了肿瘤生长所需的营养和水分,还帮助肿瘤细胞扩散到远处并在身体的不同部位形成。新的转移灶。可见,新生血管为肿瘤细胞的生长和转移提供了畅通的途径。
如何封锁这条畅通的道路?科学家们发现,肿瘤血管生成的关键条件是缺氧。缺氧环境诱导血管生成因子的过度产生,其中最重要的蛋白质因子是VEGF。 VEGF 家族的每个成员都可以通过与不同的受体结合来介导血管。产生。这一发现促使科学家们开发出抑制 VEGF 和 VEGF 的药物,也称为抗血管生成靶向药物。
抗血管生成靶向药物通过抑制 VEGF 或蛋白质来干扰肿瘤血管生成。没有VEGF或VEGF的帮助,现有的肿瘤血管开始逐渐退化,无法生成新的肿瘤血管,肿瘤细胞也无法接受营养。 ,水的支持,被“饿死”了。因此,我们经常将抗血管生成靶向药物的肿瘤过程比作“饿死癌细胞”。
图片来源:J.N Engl J Med.1971;285:1182-6
这些我们听说过的抗血管生成靶向药物
第二
近年来,许多抗血管生成靶向药物已应用于临床。我们经常看到:
1、中和抗 VEGF 抗体,如贝伐单抗;
2、结合VEGF的可溶性VEGF受体,如;
3、中和抗体,如雷莫芦单抗;
4、用于多靶点小分子靶向药物,如安罗替尼、索拉非尼、尼达尼布、呋喹替尼等
这么多药物,肺癌患者可以使用哪些?我想这可能是朋友们最关心的问题。目前治疗晚期非小细胞肺癌()的抗血管生成靶向药物主要有安罗替尼、贝伐单抗、雷莫芦单抗、尼达尼布等。
抗血管生成靶向药物的具体功效是什么?
三个
1、安罗替尼
2018 年 5 月,中国食品药品监督管理总局 (CFDA) 批准安罗替尼作为单药治疗接受至少 2 次全身化疗后进展或复发的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者。安罗替尼也可用于EGFR突变或ALK阳性的患者,在接受相应的靶向药物治疗后出现进展,并在接受至少2次全身化疗后出现进展或复发的患者。
图一
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从上图的安罗替尼研究中可以看出,安罗替尼组患者的总生存期(OS)明显长于安慰剂组3.33个月。其中,安罗替尼组有70.62%的患者在6个月时仍存活,生存率比安慰剂组高17.8%。此外,安罗替尼显着延长患者的无进展生存期(PFS)3.97个月。
不仅如此,安罗替尼组与安慰剂组相比,客观缓解率为9.2% vs.0.7%!疾病控制率增加了两倍多,分别为 81% 和 37.1%。这意味着在安罗替尼的作用下,晚期肺癌的病情可以得到有效控制。
在肺癌的终线治疗中,哪怕是几个月的生存期,对我们来说都是非常宝贵的。安罗替尼可以保证患者的生活质量,延长生存期。堪称肺癌最后一线治疗的大“英雄”。
2、尼达尼布
2014 年 9 月,欧洲药品管理局 (EMA) 批准尼达尼布 + 多西他赛用于非小细胞肺腺癌的二线治疗。该批准主要基于 LUME 研究。
图一
图2
LUME- 的结果表明,尼达尼布联合多西他赛可延长非小细胞肺腺癌患者的总生存期2.3 个月和无进展生存期2. @1.7 个月多西他赛+尼达尼布是一线化疗(含铂)晚期非小细胞肺癌患者有效的二线化疗方案。
3、雷莫芦单抗
2014 年 12 月,美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准雷莫芦单抗 + 多西他赛的组合用于铂类化疗后进展的转移性非小细胞肺癌患者的二线治疗。研究告诉您雷莫芦单抗的效果。
图一
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从上图可以看出,晚期非小细胞肺癌患者在雷莫芦单抗联合多西他赛二线治疗中的总生存期和无进展生存期延长了1个多月。
4、贝伐单抗
2006 年 10 月美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准贝伐单抗联合卡铂和紫杉醇作为不可切除、局部晚期、复发性或转移性和联合非鳞状非小细胞肺癌的一线治疗药物治疗。
图一
图2
从ECOG 4599研究可以看出,贝伐单抗联合化疗一线治疗非小细胞肺癌的总生存期和无进展生存期延长,贝伐单抗组VS。化疗组1年生存率和2年生存率分别为(51% vs. 44%)和(23% vs. 15%),均有一定程度的提高。
虽然很多抗血管生成靶向药物已经被临床研究证实并获得权威部门批准,但对于中国患者来说,唯一被国家食品药品监督管理局批准作为治疗肺癌单药的药物抗血管生成靶向药物为安罗替尼。
修改后
看过这篇文章的各位,不要因为没有基因突变而气馁,我们还有抗血管生成靶向药物可以试试。肺癌的治疗方法日新月异,未来的治疗方法会越来越有效。
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