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是第三代 TKI，可不可逆地抑制 EGFR 突变和突变的肺癌细胞。动物实验表明，奥希替尼在脑组织中的分布高于吉非替尼和阿法替尼，脑组织/血浆峰浓度比分别高于奥希替尼、吉非替尼和阿法替尼。3.@的研究>41、0.21 和
是探索奥希替尼一线治疗EGFR突变晚期患者疗效和安全性的III期临床研究与该研究的不同之处在于该研究纳入了稳定的中枢神经系统（CNS）患者转移，占奥希替尼治疗组患者的 22%，接受吉非替尼或吉非替尼治疗。厄洛替尼对照组有 24% 的患者有 8% 的治疗组和 7% 的对照组有≥1 个可测量的 CNS 转移。
结果表明，与标准疗法相比，奥希替尼在EGFR突变患者的一线治疗中具有良好的中枢神经系统疗效，同时降低了患者中枢神经系统进展的风险。在没有非 CNS 进展或死亡的情况下，奥希替尼组的 CNS 进展率始终低于标准治疗组。与标准治疗组相比，奥希替尼组的患者因新的 CNS 病变导致的进展也较少，与第一代 TKI 相比，奥希替尼使新的 CNS 病变导致的进展减少了 2/3，提示 EGFR 突变的一线使用奥希替尼对患者有预防脑转移的作用。
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