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ITP又称为原发免疫性血小板减少症,是一种复杂的、多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病,为临床最常见的血小板减少性疾病。表现为皮肤出现青紫(这是皮下出血的一种表现形式),还有些是内脏的出血,比如消化道出血,表现为排黑色的大便,更严重的是颅内出血,往往是致命性的。
ITP发病机制:
获得性免疫功能紊乱。
自身病理性抗血小板抗体的存在,抑制骨髓中巨核细胞成熟和T细胞介导的血小板破坏。
& 自身抗体存在
60-70%的ITP含有血小板特异性IgG型自身抗体,自身抗体与血小板膜表面糖蛋白GPIIb/IIIa和GP1b/IX/V结合。
不同类型的抗体导致血小板减少的原因不同:一部分在骨髓抑制了巨核细胞成熟,一部分在外周促进血小板凋亡。
& T细胞免疫功能异常
少部分ITP患者无血小板抗体存在,但可检测到异常的细胞毒性CD8+T细胞。在外周血中可直接攻击血小板破坏,也可以聚集在骨髓中导致巨核细胞产血小板功能受抑。
此外,在ITP患者体内还可以发现调节性T细胞功能异常,Th1/Th2失衡,提示ITP还存在潜在的免疫调节功能失常。
& 血清TPO水平下降
& Ashwell Morrell受体系统(AMR)异常:导致血小板过度清除。
艾曲波帕是一种促血小板生成素受体激动剂,适用于治疗免疫性血小板减少症,对糖皮质激素、免疫球蛋白或脾切除反应不佳的患者。艾曲波帕可明显提高血小板计数,降低出血风险。
目前认为ITP患者血小板减少的原因,除了由于自身免疫反应产生的抗体破坏了血小板,还有本身产血小板就不足。经过近年来的研究发现,自身抗体也能破坏骨髓中的巨核细胞。因此,防止血小板被破坏、增加血小板的产生一直是治疗ITP患者的最主要治疗方法。
艾曲波帕目前主要为ITP的二线治疗。艾曲波帕的作用靶点主要都是在巨核细胞。还有造血前体细胞。只是不像巨核细胞多的典型的ITP,疗效那样显著。
一般艾曲波帕治疗2-4周才起效,但单从艾曲波帕治疗ITP的效果来说,这种药物虽有一定疗效,但并不能完全治愈,针对这点患者要明白。并且艾曲波帕属于靶向药,会有相应的副作用和不良反应,容易出现耐药性,出现耐药性后,建议复查一下骨髓,看到底巨核细胞是多少,要及时了解。
此外,每个病人的体质、病情不同,对于艾曲波帕的应用要谨慎。不可盲目使用抗癌靶向药,治疗方案应遵从医生的建议,最后,ITP患者在治疗期间,要多注意休息,避免因劳累加重病情。如有需要,请咨询海外医疗医学顾问:或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!
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