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病例是一名 55 岁不吸烟的亚裔女性。2013年10月,她因干咳一个月住进社区医院。胸部 CT 扫描显示肺部结节,大小 2.5cm×5cm,腋窝淋巴结肿大。未发现脑、肝或骨转移。病灶活检后诊断为肺腺癌,分期为IIIA期。
患者首先接受了两个疗程的多西紫杉醇和顺铂化疗,随后接受了同步放射治疗。两个疗程后发现新的转移灶。重新评估后分子诊断发现EGFR基因无突变,但免疫组化显示ALK强阳性,经FISH证实为EML4-ALK基因融合突变。
2014 年 1 月,患者开始使用第一代 ALK 靶向药物克唑替尼,每日两次。1个月后左下叶原发肿瘤和右上叶转移瘤消失,病情稳定,直至2014年6月发现肝转移。因此,微波消融用于治疗转移灶,克唑替尼一直持续到2014年8月,肝脏病变再次变大。即服用克唑替尼约8个月。
2014年10月,患者开始使用ALK的第二代靶向药物色瑞替尼,每日一次,每次。1个月后,肝转移灶明显减少,部分缓解。随后患者出现急性肝损伤和严重腹泻等不良事件,因此将色瑞替尼的剂量减至每日一次。虽然没有其他转移性病变,但由于肝转移的进展,患者于 2015 年 3 月停止治疗。.
2015年5月,患者对肝脏病灶进行穿刺活检,发现3个耐药基因突变,即、、、突变。从下图的对比我们可以看出,这三个突变同时存在,好像目前上市的ALK抑制剂药物的效果不是很好。
2015 年 5 月 11 日,患者开始使用培美曲塞联合贝伐单抗进行治疗。
以上就是患者的整个治疗过程。先不说患者为什么不需要3922,或者贝伐克和培美曲塞化疗进展后,再试试之前耐药的靶向药,看看我们的治疗过程。灵感。
案例灵感与思考
研究发现,在小型小鼠模型中,与 EGFR 或 KRAS 突变的非小细胞肺癌患者相比,ALK 阳性患者的血管内皮生长因子 A(VEGF-A)和肿瘤血管生成水平更高,贝伐单抗还对肿瘤生长有很好的抑制作用。
这只是一个案例,还是很常见的情况?除了这个病例,还有其他患者也从这种治疗中受益吗?我们将邀请专家和患者在癌症快报的评论组中讨论这个问题。单击更多以订阅以收听此讨论的音频。
参考:
Liu Z, et al., ALK- to the of plus in non-cell lung 吗?案例和临床医学。2018 年 1 月 9 日;7(1):1
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