亚裔女性肝转移病灶的穿刺活检，分期为IIIA期

病例是一名 55 岁不吸烟的亚裔女性。2013年10月，她因干咳一个月住进社区医院。胸部 CT 扫描显示肺部结节，大小 2.5cm×5cm，腋窝淋巴结肿大。未发现脑、肝或骨转移。病灶活检后诊断为肺腺癌，分期为IIIA期。

患者首先接受了两个疗程的多西紫杉醇和顺铂化疗，随后接受了同步放射治疗。两个疗程后发现新的转移灶。重新评估后分子诊断发现EGFR基因无突变，但免疫组化显示ALK强阳性，经FISH证实为EML4-ALK基因融合突变。

2014 年 1 月，患者开始使用第一代 ALK 靶向药物克唑替尼，每日两次。1个月后左下叶原发肿瘤和右上叶转移瘤消失，病情稳定，直至2014年6月发现肝转移。因此，微波消融用于治疗转移灶，克唑替尼一直持续到2014年8月，肝脏病变再次变大。即服用克唑替尼约8个月。

2014年10月，患者开始使用ALK的第二代靶向药物色瑞替尼，每日一次，每次。1个月后，肝转移灶明显减少，部分缓解。随后患者出现急性肝损伤和严重腹泻等不良事件，因此将色瑞替尼的剂量减至每日一次。虽然没有其他转移性病变，但由于肝转移的进展，患者于 2015 年 3 月停止治疗。.

2015年5月，患者对肝脏病灶进行穿刺活检，发现3个耐药基因突变，即、、、突变。从下图的对比我们可以看出，这三个突变同时存在，好像目前上市的ALK抑制剂药物的效果不是很好。

2015 年 5 月 11 日，患者开始使用培美曲塞联合贝伐单抗进行治疗。

以上就是患者的整个治疗过程。先不说患者为什么不需要3922，或者贝伐克和培美曲塞化疗进展后，再试试之前耐药的靶向药，看看我们的治疗过程。灵感。

案例灵感与思考

研究发现，在小型小鼠模型中，与 EGFR 或 KRAS 突变的非小细胞肺癌患者相比，ALK 阳性患者的血管内皮生长因子 A（VEGF-A）和肿瘤血管生成水平更高，贝伐单抗还对肿瘤生长有很好的抑制作用。

这只是一个案例，还是很常见的情况？除了这个病例，还有其他患者也从这种治疗中受益吗？我们将邀请专家和患者在癌症快报的评论组中讨论这个问题。单击更多以订阅以收听此讨论的音频。

参考：

Liu Z, et al., ALK- to the of plus in non-cell lung 吗？案例和临床医学。2018 年 1 月 9 日；7(1):1